Рак – болезнь генома

Мишенями онкобелков могут быть рецепторы клеточных мембран, а также ядерные белки, которые регулируют транскрипцию (расшифровку) клеточной ДНК. Онкобелки образуют с рецепторами для факторов роста комплексы, начинающие отдавать сигналы к постоянному делению клеток. Наступает трансформация нормальной клетки в опухолевую (латентная клетка).II стадия — промоция — активизация опухолевых клеток. Это ускорение канцерогенного эффекта, которое заключается в завершении трансформации клетки и приобретении ею опухолевого фенотипа. Чтобы трансформированные клетки вывести из обычного неактивного состояния, является необходимым включение промотора.Промоторы — это химические вещества, которые не являются генотоксичными, не вызывают сами повреждения ДНК, однако при постоянном воздействии на инициированные клетки интенсифицируют активное их размножение, блокируют данные клетки от регулирующих сигналов, от контроля со стороны нормальных клеток. Важнейшее в промоции состоит в стимуляции клеточного деления. В результате формируются условия для преимущественного роста инициированных клеток и бесконтрольного их деления. Так формируется первичный опухолевый узел.Данная стадия является обратимой, в особенности на раннем этапе неопластического процесса. Для индукции опухоли является необходимым относительно непрерывное и длительное воздействие промоторов, и на первых этапах эффект их обратим.III стадия — опухолевая прогрессия. Наступает прогрессирование злокачественного роста. Это качественное изменение опухоли с приобретением отсутствовавших ранее свойств: деструктивного роста, большей автономности, инвазивности, способности к образованию метастазов и приспособляемость к изменяющимся условиям существования. В растущей опухоли отсутствует надзор за стабильностью генетического аппарата, в ней нет и системы постоянного устранения поломок в ДНК.Активации канцерогенов содействует уменьшение противоопухолевой резистентности организма и противоопухолевого иммунитета. В иммуннокомпетентном организме осуществляется постоянно иммунный надзор над опухолевыми клетками, которые лимфоцитами идентифицируются и уничтожаютсясвоевременно. Каждый сбой в иммунной системе представляет угрозу запуска и развития всего процесса канцерогенеза.В механизмах канцерогенеза также  прослеживается связь рака со старением организма и с длительным процессом накопления мутаций, что осуществляется на фоне гормонально-метаболических нарушений и эндокринного дисбаланса.Первые две стадии канцерогенеза можно назвать доклиническими, поскольку опухолевая трансформация представляет собой длительный (порой занимающий десятилетия) процесс накопления клеткой генетических дефектов. Только в третьей стадии опухоль становится клинически узнаваемой. Однако после длительного периода доклинического развития опухоль в момент выявления современными методами диагностики уже представляется хорошо функционирующей и отчетливо организованной структурой, которая способна к приспособлению и даже выработке резистентности к химиопрепаратам.Необходимо помнить о том, что наследственные заболевания могут быть не только врожденными. Их признаки проявиться могут после рождения, в подростковом или детском, а также старшем возрасте. Если среди близких родственников людей с характерными проявленияминет, это вовсе не исключает наследственной природы заболевания. Зачастую наследственный характер болезни очень важноподтвердить, впрочем, как и егоисключить. Существует понятие «фенокопии», иными словами состояния, схожие по клинике с наследственными, однако, на самом деле, на их возникновение оказывают влияние средовые факторы. Поэтому прогноз здоровья человека, методики лечения, риск передачи болезни детям, а также рекомендации по профилактике отличаются для заболеваний, которые обладают различной природой.ЗаключениеТаким образом, следует сделать ряд выводов по рассмотренной теме.В генетическом аппарате человека существуют эффективные механизмы, препятствующие делению изменённых клеток или восстанавливающие поврежденную ДНК. Однако, увы, данный механизм природной защиты может дать сбой. И в таком случае изменённая клетка приобретает свойство неконтролируемого деления, результатом чего может стать возникновение опухоли.Раковые заболевания связаны с неконтролируемым размножением клеток опухоли. Так как потомки опухолевых клеток продолжают быстро размножаться, это означает, что они получили по наследству свойства клеток-предков. А это означает, в свою очередь, что у раковых клеток изменен наследственный аппарат. Иначе говоря, у них возникли либо изменения в структуре ДНК, либо наследуемые нарушения регуляции работы генов.На сегодняшний день известно более 100 потенциальных онкогенов (вирусных и клеточных) и около 20 опухолевых супрессоров. Необходимо помнить о том, что наследственные заболевания могут быть не только врожденными. Их признаки проявиться могут после рождения, в подростковом или детском, а также старшем возрасте.Список использованных источниковГанцев Ш.Х. Онкология: учебник. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - 516 с.Горбунова В. Н., Имянитов Е. Н. Генетика и канцерогенез. Методическое пособие для студентов мед.вузов. – СПБ: Издание СПбГПМА, 2007. – 74 с.Заридзе Д.Г. Канцерогенез. – М: Кнорус, 2003. – 264 с.Малыгина Н.А., Медведева Л.В. Основы онкологии. - Барнаул: Алтайский гос. аграрный университет, 2009. – 150 с.Онкология: учебник / под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 560 с.