химия биогенных элементов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГизменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2–4кратно медленно с интервалами между введениями 5–10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5–1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20–30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.1.Введение инсулина. Внутривенно 10–12 ЕД инсулина и 40–60 г (100–150 мл 40%, 250–500 мл 10%) глюкозы.Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+K+насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5–1,0 ммоль/л.2.Введение бетаагонистов. Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10–20 мг в небулайзер.Скорая медицинская помощь.Сальбутамол связывается с (32рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в 3’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+К+насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер — через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,81,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер — на 0,51,0 ммоль/л.Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бетаагонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бетаблокаторов.Однозначного преимущества в действии инсулина или бетаагонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозоинсулиновой смеси и бетаагонистов.3. Коррекция ацидоза. Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+K+насоса по перемещению калия внутрь клетки.Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее [2, 4]. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении рН на 0,1 единицы и наоборот.В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300–400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция рН плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотноосновного состояния.Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженнойгиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бетаагонистов.АКТИВАЦИЯ ВЫВЕДЕНИЯ КАЛИЯ ИЗ ОРГАНИЗМА1.Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).2.Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).3.Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков — у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости. Применение фуросемида (внутривенно 40–80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле. В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.4.Стимуляция выделения калия кишечником:– усиление перистальтики (прозерин);– введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);– энтеросорбция с помощью катионообменных смол.Энтеросорбенткайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочнокишечный тракт. Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или peros. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л [9].Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния — основные побочные действия кайексалата.5. Выполнение гемодиализа.Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходнаягиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа — еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.К не угрожающей жизни гиперкалиемиилегкойумеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГпризнаковгиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.Список литературыГлинка Н.Л. Общая химия / Н.Л. Глинка. - Л.: Химия, 1974. - 677 с.Павлинова Н.В. Наука о камне: история развития и связь с химией / Н.В. Павлинова // Журнал «Химия в школе». - 1994. - №1. - 47 с.Обмен минеральных соединений / Под ред. проф. Долгова В.В. -М., 1996. - 35 с.Ярославцев А.А. Сб. задач и упражнений по аналитической химии: учебное пособие / А.А. Ярославцев. - М.: Высшая школа, 1979. - 120 с.Биохимические исследования в клинике / Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. – Элиста:Джангар, 1998. -250 с.Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. – Минск: 1982. - 362 с.Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия (пер. с англ.) - СПб, Невский диалект, 1999. -368 с.Медицинские лабораторные технологии, т. 1 / Под ред. проф. А.И. Карпищенко. – СПб: Интермедика, 1998. - 438 с.Барков С.А. Галогены и подгруппа марганца / С.А. Барков. - М., Просвещение, 2009. - 105 с.