Патогенез травматического шока

Как следствие уменьшается легочный объем, развиваются большие внутрилегочные шунты. В соотношении вентиляция/кровоток преобладает кровь, что обусловлено перфузией невентилируемых сегментов легкого. Кроме того, наблюдается:разрушение легочного сурфактанта и уменьшение его синтеза (следствие - снижениефункциональных легочных объемов и нарастание отека легких);увеличение поверхностного натяжения альвеол (следствие – снижение гидростатического давления в интерстиции и повышение содержания воды в легких);уменьшение податливости отечного легкого (следствие – интенсификация работы органов дыхания и усталость дыхательной мускулатуры) (рис. 3) [4, 10]. Рис.3. Схема патогенеза «шокового легкого» [4]В развитии «шоковой почки» наблюдается две стадии:функциональные расстройства (через несколько часов после возникновения шоков);истинная почечная недостаточность.В основе «шоковой почки», как и при поражении других органов при шоке лежит спазм сосудов и ишемия почечной ткани. Затем развивается поражение юкстагломерулярного аппарата, нарушается процесс образования мочи, происходит выброс ренина, усугубляющего спазм сосудов. В результате сужения проксимальной части метартериол, которая в почке шире дистальной, происходит снижение фильтрационного градиента, что приводит к падению скорости образования первичной мочи, развитию олигурии. В дальнейшем возникают микротромбозы сосудов, в частности, - в капиллярах клубочков, и могут развиться очаговые некрозы эпителия почечных канальцев с повреждением базальной мембраны. В результате происходит нарушение «поворотно-множительного» механизма петли Генле, что ведет к задержке ионов натрия и увеличенному выбросу ионов калия («трансминерализация»), повышению осмотического давления плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие процесса приводит к анурии, азотемии, гиперкалиемии. На вскрытии, у больных, погибших от «шоковой почки», обнаруживается выраженная дистрофия почек с бледностью коркового слоя, дистрофией и некрозом канальцев. Летальность при «шоковой почке», если развилась истинная почечная недостаточность, составляет 50-55% (рис. 4) [4, 10].Рис. 4. Патогенез «шоковой почки» [4]4. Диагностика и лечение травматического шокаДиагностика травматического шока осуществляется на основе физикального обследования пациента, данных клинических тестов, лабораторных и специальных методов исследования.Для экспресс-диагностикистепени шока используют шоковый индекс Альговера. Он вычисляется как отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД. Нормальный индекс Альговера равен 1. Индекс Альговера 0,8 и менее соответствует отъему кровопотери в 10% от ОЦК, 0,9-1,2 – 20%, 1,3-1,4 – 30%, 1,5 и больше – 40%. В программу контроля при шоке в условиях отделения интенсивной терапии может использоваться целый ряд показателей. Основные – это газы крови, частота сердечных сокращений и ритм сердца, АД, наполнение капилляров, окраска и температура кожи, диурез, ЦВД и другие показатели в зависимости от характера шока, особенностей организма пациента.На месте происшествия пострадавшему с травматическим шоком оказывается следующая помощь:Устранение причин асфиксии;Сердечно-легочная реанимация;Временная остановка кровотечения;Введение анальгетиков;Перевязка ран и иммобилизация травмированных конечностей;Обеспечение покоя пострадавшему и транспортировка его в лечебно-профилактическое учреждение.Недопустимо задерживаться на месте происшествия для вливания инфузионных растворов и пр. мероприятий, которые могут быть осуществлены в процессе транспортировки пострадавшего. В процессе транспортировки пострадавшего осуществляются следующие мероприятия:Устранение дефицита ОЦК путем одновременного вливания кристаллоидных и коллоидных растворов; Коррекция нарушений газообмена с использованием средств для искусственной вентиляции легких; Прерывание шокогеннойимпульсации из места повреждения посредством применения анестетика с соблюдением всех противопоказаний; Транспортная иммобилизация; Медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, новокаиновая блокада); Умеренное согревание пострадавших; Борьба с кислородной недостаточностью путем кислородных ингаляций, инъекций цититона и лобелина; Дополнительная терапия (введение противостолбнячной сыворотки, антибиотиков).В лечебном учреждении для борьбы с шоком осуществляются следующие мероприятия:Борьба с болью (анальгетики, поверхностный наркоз, новокаиновая блокада); Коррекция расстройств кровообращения (инфузионно-трансфузионная терапия);Коррекция расстройств дыхания (интубация, трахеотомия, искусственная вентиляция легких); Коррекция метаболических расстройств (гормоны); Борьба с интоксикацией (введение большого объема изотонических растворов с попутным введением диуретиков); оперативное лечение угрожающих жизни повреждений [7, 10].ЗАКЛЮЧЕНИЕМы рассмотрели основные теоретические аспекты травматического шока и может сделать ряд выводов:Шок – это острая реакция организма на воздействие экстремальных факторов, которая характеризуется последовательным расстройством работы жизненно-важных систем и без адекватной терапии приводит к гибели пострадавшего.Важнейшим критерием шока является ишемическое повреждение органов и тканей. По типу циркуляторных нарушений выделяются такие виды шока как гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический.Травматический шок – это вид гиповолемического шока, ведущую роль в патогенезе которого играют острая кровопотеря и болевой синдром. Причем кровопотеря в данном случае играет ведущую роль.На всех стадиях развития травматического шока происходят изменения как на уровне органов и их систем, так и на уровне клеток, метаболических процессов.Основные признаки травматического шока – это тахикардия, артериальная гипотензия, заторможенность пострадавшего. В зависимости от выраженности этих симптомов выделяется четыре стадии травматического шока. При этом формируется порочный круг при шоке, заключающийся в ацидозе, коагулопатии, гипотермии. Наиболее важными мероприятиями по лечению травматического шока является остановка кровотечения, стабилизация дыхательной и сердечной деятельности пациента, компенсация кровопотери, устранение поражения жизненно важных органов, адекватное обезболивание, борьба с шоковым поражением легких, почек, печени и т.д.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫВоенно-полевая хирургия.: учебник/ Под ред. Е.К. Гуманенко. – 2-е издание. – 2008. – 768 с.Гостищев В.К. Общая хирургия: Учеб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. – 608 с.Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие/ Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2-х т. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – Т.1. – 752 с.Общая хирургия: основные клинические синдромы/ Г.В. Родоман и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 167 с.Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с.Сумин С.А. Неотложные состояния. – изд. 6-е, перераб. и доп. – М.: Медицинское информационное агентство, 2006. – 739 с.Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. – М.: Вече, 2001. – 703 с.Указания по военно-полевой хирургии/ Министерство обороны РФ. – 8-е изд., перераб. – М.:ГВМУ, 2013. – 474 с. ШОК. Патогенез. Диагностика. Лечение: Руководство/ Ав. – сост. С.В. Тарасенко, Н.В. Дмитриева, С.А. Матвеева. Под общ.ред. проф. С.В. Тарасенко. – Рязань.: РИО РГМУ, 2005. – 67 с.