Пептидогликаны бактериальной стенки. Факторы защиты от фагоцитоза и внеклеточного цитолиза

Другие факторы патогенности- жгутики-гетерофильные АГ (обеспечивают нераспознаваниичужеродных микроорганизмов макроорганизмом – феномен антигенной мимикрии)Токсины бактерий- экзотоксины- эндотоксиныСвоими особенностями отличаются структуры поверхностей грибков, простейших, риккетсий и других микроорганизмов, выступающих в качествепатогенов.Главная особенность, характерная для многих молекул поверхности патогенных микроорганизмов, — способность взаимодействовать с мембраннымиструктурами клеток иммунной системы, относимыми к группе патогенраспознающих рецепторов, в первую очередь — с мембранными структурамиTLR. То есть поверхностные молекулы патогенов выступают в качестве«образов патогенности» — PAMP. Таким образом, химические особенностиповерхности патогенов определяют реакцию на них клеток врожденного иммунитета (в первую очередь миелоидных клеток, участвующих в запускевоспалительной реакции и обладающих фагоцитарной активностью — нейтрофилов, моноцитов, макрофагов). К той же группе относят дендритныеклетки, которые не только вносят прямой вклад во врожденный иммунитет,но и отвечают за включение адаптивного иммунитета. Свойствами PAMPобладают и некоторые молекулы, расположенные в более глубоких слояхклеточной стенки (в частности, пептидогликаны, которые экспонированына поверхности только грамположительных бактерий). Однако рецепторы ктаким PAMP локализованы не на поверхности клеток иммунной системы,а внутриклеточно. Так, внутриклеточные NOD-рецепторы распознают пептидогликаны. 5. Факторы защиты патогенов, влияющие на активность иммунной системы хозяинаЭволюция патогенов происходит параллельно и в прямой связи с эволюцией высших животных, служащих для них хозяевами. При этом микроорганизмы эволюционируют намного быстрее и, таким образом, лучше приспосабливаются к хозяину, в том числе к особенностям его иммунной системы. В связи с этим у бактерий и вирусов сформировалось множество механизмов, позволяющих блокировать или ослаблять действие иммунной системы или обходить ее механизмы. Если PAMP и антигены возбудителей непосредственно запускают соответственно врожденную и адаптивную ветви иммунитета, направленные на защиту от патогенов, то другие их макромолекулы модулируют защитные реакции иммунитета, ослабляя их эффективность или полностью блокируя их.К факторам патогенности микроорганизмов, обеспечивающим их устойчивость к механизмам защиты от фагоцитоза в организме-хозяина можно отнести: подавление миграции фагоцитов к месту инфекции, препятствие фагоцитозу (наличие капсулы у бактерий), препятствие слиянию фагосомы с лизосомой, инактивациялитических ферментов, лизис фаголизосомы, покидание фаголизосомы, индукция апоптоза фагоцитов, размножение в макрофагах. Патогены вырабатывают ингибиторы фагоцитоза, служащие наиболее мощным механизмом антибактериальной защиты. К ингибиторам этой группы относят прежде всего компоненты капсулы микроорганизмов (например, гиалуроновую кислоту грамположительных бактерий, белки шипов нейссерий или фимбрий стрептококков). Микобактерии, напротив, экспрессируют на поверхности белок, связывающий фибронектин, выступающий в качестве опсонина (поскольку распознается β1-интегринами поверхности фагоцитов). С другой стороны, микобактерии содержат внутриклеточные факторы, препятствующие слиянию фагосом с лизосомами, что необходимо для разрушения и переваривания содержимого фагосом. Таким образом, микобактерия, благодаря опсонизациифибронектином «уходит» из опасной межклеточной зоны во внутриклеточное пространство фагоцитов, в котором она сохраняет жизнеспособность и размножается. Только образование оксида азота под действием IFNγ способно преодолеть эти защитные механизмы и вызвать гибель микобактерий.Слабая иммунная реакция и явление антигенноймимикрии а также защита от бактерицидного действия антител, системы комплимента, интерферона, лизоцима, бета-лизинов и других микробицидных факторов крови являются дополнительными факторами защиты от иммунной системы организма-хозяина.ЗаключениеМикроорганизмы эволюционируют намного быстрее и, таким образом,могут приспосабливаться к особенностям иммунной системымакроорганизма. В связи с этим у бактерий и вирусов сформировалось множество механизмов, позволяющих блокировать или ослаблять действие иммунной системы или обходить ее механизмы. Если PAMP и антигены возбудителей непосредственно запускают соответственно врожденную и адаптивную ветви иммунитета, направленные на защиту от патогенов, то другие их макромолекулы модулируют защитные реакции иммунитета, ослабляя их эффективность или полностью блокируя их.К факторам патогенности микроорганизмов, обеспечивающим их устойчивость к механизмам защиты организма-хозяина можно отнести:Подавление миграции фагоцитов к месту инфекции.Препятствие фагоцитозу (наличие капсулы у бактерий).Препятствие слиянию фагосомы с лизосомой.Инактивациялитических ферментов.Лизис фаголизосомы.Покидание фаголизосомы.Индукция апоптоза фагоцитов.Размножение в макрофагах.Слабая иммунная реакция и явление антигенной мимикрии.Защита от бактерицидного действия антител, системы комплимента, интерферона, лизоцима, бета-лизинов и других микробицидных факторов крови.Список использованной литературыВоробьев А.В., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология / М. Медицина. – 2003. -329с.Левинсон У. Медицинская микробиология и иммунология / М., Бином, 2015. – 1182с.Литвицкий П.Ф., Синельникова Т.Г. Врожденный иммунитет: механизмы реализации и патологические синдромы // Вопросы современной педиатрии. – 2009. – Т.8., №1. – С.52-58.Литвицкий П.Ф., Синельникова Т.Г. Врожденный иммунитет: механизмы реализации и патологические синдромы. Часть 2. // Вопросы современной педиатрии. – 2009. – Т.8., №. – С.59-67НетрусовА. И., КотоваИ. Б. Микробиология: учебник для студ. высш. учеб.заведений / М.: Издательский центр «Академия», 2006. – 352 с.Снимщикова И.А. Курс лекций по общей иммунологии / Орел, ОГУ, 2015. - 122 с