Африканская чума свиней , ( у свиньи)

Инкубационный период при экспериментальном заражении- 3-4, при естественном течении - 2-7 дней, реже - до 15.При сверхострой и острой формах африканской чумы свиней свиньи могут умереть после короткого лихорадочного заболевания и до развития других клинических признаков. У свиней возникает депрессия, слабость, трудности с дыханием, потеря аппетита. Для свиней характерны такие клинические признаки как лихорадка (41 ° C), синюшные кровоизлияния в кожу (особенно в конечностях), конъюнктивит, анорексия, атаксия, парез,судороги, иногда рвота, диарея или запор. Смерть обычно наступает через 5-15 дней после появления клинических признаков.Смертность зависит от вирулентности штамма и возраста животного, причем молодые животные болееуязвимы, чем взрослые.При хронической форме африканской чумы свиней начальные признаки сходны с острой инфекцией и прогрессируют до неспецифических признаков (перемежающаяся лихорадка, хроническая энтерит).Кожные кровотечения отсутствуют. Смерть после нескольких месяцев болезни (вирус постоянно сбрасывается)При внутриутробном заражении возникает врожденная форма африканской чумы свиней, характеризующаяся такими процессами как аборт, рассасывание, мумификация и мертворождение поросят. Выжившие поросята могут быть клинически нормальными при рождении, но являются носителями вируса. Вследствие внутриутробного заражения африканской чумой свиней поросята страдают от слабости, тремора и плохого роста.5. Взаимосвязь патологоанатомических изменений. Тушки свиней, которые умирают в острой стадии заболевания, часто не имеют видимых признаков данного заболевания. У свиней с белой кожей возможна синевато-пурпурная окраска кожи конечностей, груди, а также живота, иногда с множественнымикровоизлияниями видимыми невооруженным глазом. Кровавая пена может появиться из носа и рта; может быть выделение гноя из глаз; хвост и область под хвостом могут быть испачканы кровавыми испражнениями. При вскрытие туши, наблюдаются жидкости в грудной и брюшной полости, окрашенные кровью; широко распространенное кровотечение на поверхностях органов тела; увеличенная селезенка; увеличенные лимфатические узлы, содержащие много крови, которая может напоминатьгеморрагические сгустки; легкие не спадаются при открытии груди, с отеком и блестящей слизистой. Между долями легкого сочится влага и пена.Трахея обычно заполнена пеной, которая может быть окрашена кровью. Наблюдаются кровоизлияния на поверхности почек, кровоизлияния и иногда язвы в слизистой желудка. Кишечник может быть переполнен, а содержимое может быть кровянистым. Подострое АЧС может характеризоваться следующими изменениями: жидкости могут присутствовать в полостях тела (сердечная недостаточность); лимфатические узлы увеличены и часто геморрагические; фибрин может присутствовать на поверхностях легких и сердца; легкие могут быть плотными с крапчатым внешним видом из-за пневмонии;суставы могут быть опухшими от скопившейся жидкости и фибрина.Хроническая АЧС характеризуется:истощением; раны и язвы на костных точках; лимфатические узлы увеличены и тверды; слой фибрина может присутствовать над легкими и сердцем; опухшие суставы.Геморрагические поражения часто отсутствуют.6. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений. Клинические признаки при ачси тесно связаны с патологоанатомическими изменениями. Типичный признак болезни -- наличие кровоизлияний и повреждений лимфоузлов, которые связывают с фагоцитарной активностью эндотелиальных клеток и размножением в них вируса АЧС. Отек легких является главной причиной гибели животных, его связывают с активацией альвеолярных макрофагов.7. Диагноз и дифференциальная патологоанатомическая диагностика.Клинические образцы обычно включают кровь животные и ткани (особенно селезенка, почки, миндалины, лимфатические узлы, печень, сердце и легкие), собранные при вскрытии. Селезенка и лимфатические узлы обычно содержат самые высокие концентрации вируса и вирусной ДНК, так как вирусы могут сохраняться дольшев селезенке, чем в других внутренних органах после смерти. Нуклеиновые кислоты также могут быть обнаружены в костном мозге и во внутрисуставной ткани суставов, что иногда используется в особых случаях. ASFV не фиксируется у абортированных плодов; в случаях аборта - образец крови должны быть собраны с плаценты.ASFV обычно выделяют в таких клетках как, лейкоциты, клетки костный мозг, альвеолярные макрофаги или культуры моноцитов крови. ASFV-инфицированные клетки в культуре могут быть идентифицированы по их способности вызывать гемадсорбцию эритроцитов. Тем не менее, некоторые негемадсорбирующиеизоляты могут быть пропущены этим тестом. Большинство последних вирусов авирулентные, но некоторые вызывают болезни, в том числе хронические болезни. Другие методы обнаружения зараженных вирусом клеток включают ПЦР и иммунофлюоресценции, ПЦР могут быть использованы для подтверждения штамма вируса. ПЦР может также обнаружить нуклеиновые кислоты непосредственно в клинических образцах. Антигены ASFV могут быть обнаружены в тканевых мазках или в срезах криостата, а также в отобранных образцах плаценты с использованием ИФА или иммунофлюоресценция. Антигены легче всего обнаружить в острых случаях; тесты менее чувствительны к хронически инфицированным животным. Свиньи с острым заболеванием часто умирают до развития антител; однако антитела к ASFV сохраняются в течение длительного периода времени у животных, которые выживают. Многие серологические тесты разработаны для диагностики африканской чумы свиней, но только некоторые из них были стандартизированы для повседневного использования в диагностические лаборатории. Используемые в настоящее время анализы включают ИФА, иммуноблоттинг, непрямые флуоресцентные антитела (IFA) и непрямые иммунопероксидазные (IPT) тесты.ЗаключениеВ данной работе, основанной на протоколе вскрытия свиньи, погибшей от АЧС были рассмотрены характерные черты болезни АЧС, клинические и паталогоанатомические признаки, этиология и дииагностика болезни.Список использованных источников1.Балышев В.М., Куриннов В.В., Цыбанов С.Ж. и др. Биологические свойства вируса африканской чумы свиней, выделенного в Российской Федерации //Ветеринария, 2010. - № 7. – с.25-27. Материалы международной научно-практической конференции/ ГНУ ВНИИВВиМ.-Покров, 2011.- С.14-20.2.Коваленко Я.Р. Африканская чума свиней. // М.: Колос, 1965.- 126 с. 4. Коваленко Я.Р., Иванов Б.Г. и др. Экспериментальное заражение свиней вирусом африканской чумы //Сб. «Тр. Всесоюзн. ин-та экспериментальной ветеринарии». – Москва, 1961. –т.XXIV. – с.53-61.3. African swine fever virus isolate, Georgia [Text] / R.J. Rowlands [at al.] // Emerg. Infect. Dis. – 2008. – Vol. 14. – P. 1870–1874. 4. Titration of Africanswine fever (ASF) virus [Text] / L. Enjuanes [at al.] //J. Gen. Virol. – 1976. – Vol. 32. – P. 471–477. 5. Pathology of porcine peripheral white blood cellsduring infection with African swine fever virus [Text] / Z. Karalyan [at al.] // Vet. Res. – 2012. – Doi. 8:18. 6. Experimental African swine fever: apoptosis oflymphocytes and virus replication in other cells [Text] / J. Gomez-Villamandos [at al.] // J. Gen. Virol. – 1995. – P. 2399–2405. 7. Mebus, C. A. African swinefever [Text] / C. A. Mebus // Adv. Virus Res. – 1988. – Vol. 35. – P. 251–269. 6. African swine fever: morphopathology of a viral haemorrhagic disease [Text]/ F. Rodriguez [at al.] // Vet. Rec. – 1996. – Vol. 139, № 11. – P. 249–254.