Физиология болевой чувствительности.

Ими оказались небольшие пептиды — продукты протеолиза крупных неактивных пептидов предшественников, образующихся в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте. Сейчас известно три вида пептидов. Из проопиомеланокортина образуются ά-, β- и γ-эндорфины (состоят из 9 — 35 аминокислот). Из проэнкгфалина А образуются метионин- и лейцин-энкефалины (состоят из 5 —6 аминокислот). Из проэнкгфалина В образуются динорфины (состоят из 10—13 аминокислот).
Они действуют на три основных вида опиатных рецепторов: μ(мю), δ (дельта) и κ (каппа). Наиболее селективным стимулятором m-рецепторов являются эндорфины (а также морфин), β-рецепторов — энкефалины, κ-рецепторов — динорфины. Плотность μ-рецепторов и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и спинном мозгу, средняя — в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая — в стволе мозга. Анализ действия опиоидных пептидов показал, что они угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость проводников болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью (например эндорфины, секретируемые аденогипофизом), с цереброспинальной жидкостью и выделяются в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы в качестве медиаторов (например, энкефалин). Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозгу низкий, в спинном мозгу — высокий.
Спинальный уровень антиноцицептивной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга (Р. Мелзак, 1973), концепция которого имеет следующие основные положения (рис. 1). Передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на вторые нейроны (спиноталамических путей) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом — тормозными интернейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей (тактильных, болевых, проприоцептивных и др.). В свою очередь нейроны желатинозного вещества оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых (релейных) нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть релейных нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов (например, от тактильных). Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра (например, тактильным) ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозного вещества, так и на релейные нейроны спиноталамических путей.

Рис. 1 Спинальный воротный контроль проведения болевой импульсации: торможение проведения болевых сигналов по волокнам С и Аδ при повышении афферентного потока по неболевым волокнам Аβ и Аα
Стволовой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам антиноцицептивной системы относятся центральное серое околоводопроводног вещество (ЦСОВ) и ядра шва (ЯШ), образующие единый функциональный блок. Доказано, что изолированная электрическая стимуляция ЦСОВ —ЯШ блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности.
Специфические влияния ЦСОВ—ЯШ на ядра-мишени реализуются нисходящими волокнами, большинство из которых в своих окончаниях выделяют серотонин, вызывающий ТПСП на релейных нейронах и ВПСП на энкефалинергических вставочных нейронах. Вовлечение энкефалинергических нейронов, располагающихся в непосредственной близости от релейных, включает дополнительные механизмы пост- и пресинаптического торможения, что приводит к существенному удлинению тормозного состояния релейных нейронов в сравнении с тем, что обеспечивается серотонином. В состав антиноцицептивных механизмов стволового уровня входят также крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации продолговатого мозга и голубое пятно. Все они морфологически связаны между собой, с комплексом ЦСОВ—ЯШ прямыми и обратными связями (рис. 8.3).
Механизмы активации антиноцицептивной системы дискутируются. Согласно одной из гипотез, это осуществляется следующим образом. В случаях возрастания силы болевого воздействия усиливающийся поток импульсации по волокнам спинноталамических, тригеминоталамических трактов активирует за счет коллатералей нейроны гигантоклеточного ядра ретикулярной формации. Последнее возбуждает почти весь комплекс антиноцицептивных механизмов ствола мозга. В итоге включаются нисходящие пути ограничения поступления избыточной болевой импульсации в ЦНС.



Заключение
Таким образом, в ходе данной работы, было выявлено, что боль — это конечный продукт деятельности болевой сенсорной системы (анализатора, по И. П. Павлову). Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другая особенность болевой сенсорной системы — наиболее сложный и мощный ее нисходящий (эфферентный) контроль.
Выделяют два вида боли — соматическую (при повреждении кожи и опорно-двигательного аппарата) и висцеральную (при повреждении внутренних органов).
Существует три теории боли: теория интенсивности, теория специфичности, современная теория.
Болевая, или ноцицептивная, чувствительность имеет особое значение для выживания организма, так как сигнализирует о действии чрезмерно сильных и вредных факторов. В симптомокомплексе многих заболеваний боль — одно из первых, а иногда и единственное проявление патологии и важный показатель для диагностики.
Болевые рецепторы (ноцицепторы, от лат. посеге — повреждать) являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах и других участках тела; они не обнаружены в нервной ткани головного мозга и костном мозге.
Современное изучение проблемы боли привело к изменению представления о роли коры больших полушарий в формировании болевых ощущений. В частности, было установлено, что изолированное повреждение корковых областей мозга в глубине теменной части центральной борозды человека вызывает устойчивую нечувствительность к боли (частичную или полную) контралатеральной половины тела (Р. Шмитд). Эти данные совпали с данными, полученными при проведении нейрохирургических вмешательств, сопровождавшихся локальной электрической стимуляцией глубинных участков коры теменной части центральной борозды. Оказалось, что такая стимуляция всегда сопровождалась отчетливыми ощущениями боли, что ранее отрицалось. Таким образом, стало ясно, что полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Список литературы
Батуев А.С. Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем: учебник / А. С. Батуев. - 3-е изд., испр. и доп. - СПб.: Питер, 2005. - 317 с
Психофизиология: Учебник для вузов / Под ред. Ю.И. Александрова. – 3-е изд., доп. и перераб. – СПб.: Питер, 2006. – 464 с.
Смирнов В.М. Физиология ЦНС: учеб. Пособие для студ. Высш. Учеб. Заведений / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. – 4-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – 368 с.
Шульговский В.В. Физиология высшей нервной деятельности с основами нейробиологии: учебник / В. В. Шульговский. - М.: Академия, 2003. - 464 с.
Смирнов В.М. Физиология ЦНС: учеб. Пособие для студ. Высш. Учеб. Заведений / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. – 4-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – С. 273
Смирнов В.М. Физиология ЦНС: учеб. Пособие для студ. Высш. Учеб. Заведений / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. – 4-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – С. 273
Психофизиология: Учебник для вузов / Под ред. Ю.И. Александрова. – 3-е изд., доп. и перераб. – СПб.: Питер, 2006. – С. 75
Смирнов В.М. Физиология ЦНС: учеб. Пособие для студ. Высш. Учеб. Заведений / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. – 4-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – С. 277
Смирнов В.М. Физиология ЦНС: учеб. Пособие для студ. Высш. Учеб. Заведений / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. – 4-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – С. 279
Смирнов В.М. Физиология ЦНС: учеб. Пособие для студ. Высш. Учеб. Заведений / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. – 4-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – С.278
Смирнов В.М. Физиология ЦНС: учеб. Пособие для студ. Высш. Учеб. Заведений / В.М. Смирнов, Д.С. Свешников, В.Н. Яковлев. – 4-е изд., испр. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – С. 282












2


22